Introducción
Los antígenos
Se denomina antígenos a las moléculas que son reconocidas por los receptores específicos de los linfocitos B (anticuerpos) o de los linfocitos T. Normalmente son polisacáridos o proteínas. Y su origen puede ser...
- moléculas de superficie de células del propio cuerpo (células cancerosas, o infectadas por virus, o muchas otras en el caso de una enfermedad autoinmune);
- moléculas de superficie de células de otro animal de la misma especie (eritrocitos de un sistema sanguíneo distinto al propio);
- moléculas de superficie de microorganismos infectivos (bacterias, hongos o protozoos);
- moléculas liberadas por microorganismos (como las exotoxinas bacterianas).
Se dice que un organismo es inmune a un determinado antígeno cuando es capaz de destruirlo o desactivarlo sin sufrir ninguna patología.
Las barreras defensivas ante los antígenos
La capacidad del hombre de evitar la acción patógena de los microorganismos o de sus toxinas, depende de sus barreras defensivas.
Estas pueden ser, según su localización:
- Barreras primarias: son las superficies corporales.
- Barreras secundarias: son las que intervienen una vez que los microorganismos han atravesado las anteriores.
Según cuándo se pesenten:
- Defensas constitutivas o pasivas: son las que están siempre presentes.
- Defensas inducibles o activas: son las que solo se ponen en marcha cuando ha sido detectada la presencia de un agente patógeno.
Según ante qué patógenos actúen:
- Defensas inespecíficas: se trata de respuestas defensivas de carácter generalizado ante todo tipo de agentes patógenos.
- Defensas específicas: se trata de respuestas concretas ante un agente patógeno concreto.
Según lo anterior, se pueden clasificar las defensas de los vertebrados superiores ante los agentes patógenos del siguiente modo:
- Barreras primarias. Son constitutivas e inespecíficas. Son las superficies corporales.
- Barreras secundarias. Son inducibles.
- Inespecíficas: se trata del sistema inmunitario innato, que consiste en: la respuesta inflamatoria, la acción de las células fagocíticas, de los linfocitos K y NK, del sistema del complemento y del interferón
- Específicas: se trata del sistema inmunitario adaptativo, bien desarrollado en aves y mamíferos.
Los leucocitos
Buena parte de la capacidad defensiva ante los microorganismos, toxinas y células tumorales depende de la actividad de los glóbulos blancos o leucocitos. Estos se clasifican del siguiente modo:
- Granulocitos. Su citoplasma es rico en gránulos con sustancias antimicrobianas y tienen un núcleo polilobulado. Según con qué colorantes se tiñan, se clasifican en:
- Mastocitos: acumulan sustancias como la heparina (anticoagulante) y la histamina (vasodilatadora e inductora de la permeabilidad vascular): por ello favorecen la respuesta inflamatoria; son fagocitos; pueden fijar anticuerpos a su membrana.
- Basófilos: pueden fijar anticuerpos a su membrana.
- Neutrófilos. Son fagocitos cuya diapédesis y maduración da lugar a los micrófagos.
- Eosinófilos.
- Agranulocitos:
- Monocitos. Son fagocitos cuya diapédesis y maduración da lugar a los macrófagos y las células dendríticas. Ambos son fagocitos y funcionan como células presentadoras de antígenos.
- Linfocitos. Tienen la capacidad de producir anticuerpos u otros receptores de antígenos específicos, por lo que son la médula de la defensa inmunitaria adaptativa.
Barreras Primarias
Son constitutivas e inespecíficas. Se trata de los epitelios que recubren tanto superficies externas (piel) como internas (epitelios de las vías respiratorias, del tubo digestivo y de las vías urogenitales). Las propiedades de estos epitelios capaces de frenar la acción invasiva de los microorganismos son:
- La piel, por su grosor y su continua renovación debida a la progresiva queratinización, muerte y descamación de sus células, es una barrera de carácter físico contra los microorganismos. Se puede romper en caso de heridas, quemaduras...
- Los recubrimientos mucosos de los epitelios internos y la renovación y expulsión continua de los mismos (sobre todo en las vías respiratorias, por acción de los cilios que poseen las células epiteliales) son otra barrera de carácter físico.
- La flora microbiana residente (la habitual y no patógena) de estas superficies contribuye a crear un ambiente desfavorable para la flora transiente (los microorganismos que ocasionalmente acceden a estos hábitats) de 2 formas: al liberar sustancias tóxicas para dichos microorganismos y al competir más eficazmente por los nutrientes.
- El pH ácido de algunas de estas superficies, como la piel, la vagina o el estómago, supone una condición ecológica adversa para muchos microorganismos.
- La posesión de enzimas bactericidas, como la lisozima, presente en la sangre, las lágrimas, la saliva y la secreción mucosa nasal, que destruye el peptidoglucano de la pared celular bacteriana (rompe los enlaces entre NAM y NAG), quedando la bacteria inerme ante la lisis osmótica.
Barreras Secundarias Inespecíficas: Inmunidad Innata
Se ponen en marcha con rapidez tras la superación de las barreras primarias por algún microorganismo o algún antígeno. Son responsables de la inmunidad innata, que no es específica de un microorganismo concreto y no genera memoria.
La respuesta inflamatoria
Las células lesionadas por el ataque de los patógenos, y los propios microrganismos invasivos, en su actividad metabólica o cuando mueren, liberan sustancias químicas llamadas genéricamente citoquinas (como las prostaglandinas, los leucotrienos, las proteínas del complemento, la histamina, la braquidina y el factor de estimulación de la leucocitosis) que desencadenan la respuesta inflamatoria. Los síntomas de esta son el dolor, el enrojecimiento, el calor, la hinchazón y la tumefacción de la zona afectada. Y consiste en:
- Se estimula la producción de fagocitos por parte de la médula ósea roja, su liberación a la sangre y su activación.
- Se atrae quimiotácticamente a los fagocitos al lugar de infección.
- Se favorece la vasodilatación de los capilares de la zona afectada para facilitar la llegada de los fagocitos al lugar de infección (y también de las proteínas del complemento, de los linfocitos y los anticuerpos).
- Se favorece la permeabilidad de los capilares en la zona afectada (mediante la separación de las células endoteliales) para permitir la salida al lugar de infección de los fagocitos (diapédesis) y de fibrinógeno; este último coagulará y formará una barrera de contención frente a la expansión del agente invasor.
- Se genera dolor para inducir al hospedador a que tome medidas voluntarias y conscientes.
La activación de la defensa fagocítica
Los fagocitos eliminan todo tipo de microorganismos o toxinas. Para que desarrollen esta capacidad plenamente han de ser activados. Su activación y proliferación puede deberse...
- A diversas citoquinas, tales como las interleuquinas liberadas por los linfocitos o el interferón liberado por células atacadas por virus.
- A moléculas de la superficie de microorganismos eucariotas o de bacterias Gram-.
- A la presencia de antígenos opsonizados, es decir, recubiertos por moléculas marcadoras tales como los anticuerpos o las proteínas del complemento.
Los fagocitos acceden hasta el antígeno, al que se adhieren, engloban mediante pseudópodos y degradan en un lisosoma secundario mediante enzimas hidrolíticas.
El conjunto de fagocitos, restos de microorganismos y otras células muertas, constituye el pus que supura por las heridas.
Muchas bacterias patógenas animales presentan una cápsula externa a la pared, que las protege de los fagocitos.
Además, los macrófagos, como respuesta a su adhesión a ciertos antígenos, liberan interleuquina 1, que actúa sobre el hipotálamo, centro regulador de la temperatura corporal, produciendo fiebre. La subida de la temperatura parece favorecer la actividad de los fagocitos y los linfocitos, pero ralentiza la multiplicación de los microorganismos.
La activación del sistema del complemento
Este es un conjunto de unas 30 proteínas (llamados componentes) que están siempre presentes en el plasma sanguíneo. Su activación puede deberse...
- A moléculas de la superficie de microorganismos eucariotas o de bacterias Gram-.
- A la presencia de antígenos opsonizados, es decir, recubiertos por moléculas marcadoras tales como los anticuerpos o las propias proteínas del complemento.
La activación del complemento produce una secuencia de reacciones en cascada (el producto de una reacción es el enzima de la siguiente, consiguiéndose una respuesta muy amplificada a partir de solo unas pocas moléculas activadoras iniciales) que da como resultado final...
- La activación de una enzima proteolítica que perfora la membrana celular de los microorganismos eucarióticos o la que recubre a la pared celular de las bacterias Gram-; en este último caso, a través de los poros que se forman en la membrana penetrará la enzima lisozima, que destruirá al peptidoglucano de la pared celular bacteriana. En cualquier caso, el resultado final es la lisis del microorganismo por choque osmótico.
- La activación de la respuesta inflamatoria.
- La opsonización de los antígenos.
Linfocitos no-B no-T
No reconocen microorganismos específicos, no proliferan después de haberse activado y no generan memoria inmunológica. Son:
- Células NK (natural-born killer), que son linfocitos que atacan de forma inespecífica a cualquier célula que exprese antígenos característicos de tumores o de infecciones y que además carezca de las glicoproteínas del CMH tipo I, lo que precisamente es común en las células propias cuando se vuelven cancerosas o cuando han sido infectadas. Las células NK las destruyen liberando perforinas, que horadan la membrana celular de la célula diana, y granzimas, que son proteasas que entran por los poros hechos por las perforinas, y que hidrolizan toda clase de proteínas de la célula diana, lo que acaba causando su muerte.
- Células K (killer), que son linfocitos que atacan de forma inespecífica a cualquier célula opsonizada. Las destruyen liberando perforinas y granzimas.
El interferón
El interferón es un conjunto de proteínas liberadas por células propias infectadas por virus, a modo de llamada de auxilio. Sus efectos son:
- Induce a las células infectadas por virus a sintetizar proteínas antivíricas, que impiden la replicación del virus dentro de ellas.
- Activa a los linfocitos NK, que atacarán a las células infectadas por el virus.
- Activa a los macrófagos, que atacarán a las células infectadas por el virus.
- Induce la maduración de los linfocitos B.
Barreras Secundarias Específicas: Inmunidad Adaptativa
La inmunidad adaptativa o adquirida es específica ante un determinado microorganismo, tiene efectos duraderos porque genera memoria, y depende de los receptores de antígenos de los linfocitos B y T.
Los mamíferos pueden obtener dicha inmunidad de manera natural o estimulados por medios artificiales. Además la inmunización se puede deber a la síntesis de anticuerpos por el propio organismo (inmunidad activa) o a la adquisición de los producidos por otro organismo (inmunidad pasiva). En consecuencia, la clasificación de los distintos tipos de inmunidad adquirida es la siguiente:
Inmunidad natural activa
Se adquiere al contraer una enfermedad infecciosa y superarla. Se basa en la memoria inmunológica que se adquiere tras un primer contacto con el agente patógeno y que se puede conservar durante muchos años. Así, cuando una persona ha sufrido el sarampión durante la infancia, las células de memoria que se han formado la vuelven inmune al sarampión para siempre.
Inmunidad natural pasiva
Se adquiere durante el desarrollo embrionario a partir de los anticuerpos que pasan desde la madre al feto a través de la placenta y durante la lactancia a partir de los anticuerpos que pasan desde la madre al recién nacido a través de la leche materna. Estos anticuerpos permiten al recién nacido ser inmune a muchas enfermedades infecciosas durante unos seis meses hasta que termina de desarrollar su propio sistema inmunitario.
Inmunidad artificial activa
Se adquiere mediante la vacunación, es decir, mediante la inoculación de un preparado artificial, la vacuna, que contiene alguno de los siguientes:
- Cepas atenuadas del microorganismo, sin capacidad de invadir los tejidos del hospedador.
- Al propio microorganismo muerto (suele requerir dosis de recuerdo).
- Moléculas aisladas propias de las envolturas del microorganismo (membrana celular, cápsula, pared celular o cápsida), o su toxina modificada e inactivada (toxoides). Estas vacunas a veces pueden fabricarse por ingeniería genética.
- Moléculas de ARN mensajero que codifiquen para alguna de las moléculas anteriores.
De este modo el preparado no tiene patogenicidad pero sí capacidad de inducir una respuesta del S.I. puesto que contiene los antígenos de un microorganismo específico. Tras una respuesta inmune primaria a la vacuna, y esto es lo que se persigue, permanecen las células de memoria que impiden el desarrollo de la enfermedad en el caso de una futura infección del microorganismo cuyos antígenos están presentes en la vacuna.
El médico inglés Edward Jenner dio a conocer hacia 1800 un método utilizado en Asia desde varios siglos antes, que conseguía desarrollar inmunidad artificial adquirida contra la viruela humana, y que consistía en inocular al paciente un preparado obtenido a partir de pústulas de ganaderos afectados por la viruela bovina (benigna). Más tarde, hacia 1880, el médico valenciano Jaime Ferrán desarrolló la primera vacuna basada en cepas atenuadas, en este caso del vibrio del cólera. Por las mismas fechas Louis Pasteur consiguió desarrollar una vacuna similar contra el cólera, el carbunco (con bacterias muertas por calor) y la rabia (con extractos secos de médula espinal contaminada).
Actualmente hay vacunas contra muchas enfermedades infecciosas. Entre ellas están las vacunas contra el tétanos, la difteria, la tos-ferina, la poliomielitis, las paperas, el sarampión y la rubéola. Todas las citadas son de administración obligatoria en niños en muchos países desarrollados, según un calendario preestablecido, que en España comienza al poco de nacer y termina a los 14 años. Gracias a ello se ha conseguido erradicar totalmente algunas enfermedades infecciosas, como la viruela. La vacuna contra la gripe está muy recomendada en muchos países desarrollados por las autoridades sanitarias y por las empresas para evitar la pérdida de un elevado número de horas de trabajo. Además, las vacunas contra enfermedades características de los países de clima tropical, como la malaria = paludismo, que causa al año más de un millón de muertos en el mundo, o la fiebre amarilla, son muy recomendables para las personas que viajen a ellos. Por último hay que decir que en los últimos años se está trabajando en el desarrollo de una vacuna contra el SIDA a partir de sus glicoproteínas de superficie.
Inmunidad artificial pasiva
Se adquiere mediante la sueroterapia, es decir, mediante la inoculación de un suero sanguíneo que contiene los anticuerpos específicos contra determinados antígenos. Es pues una medida curativa, al contrario que la vacunación, que es una medida preventiva. Sus efectos no son duraderos, puesto que como no se activa el S.I. del paciente, no se producen células de memoria.
El suero es obtenido de animales (caballos, cabras, etc.) deliberadamente infectados con el agente patógeno contra el cual se quieren obtener anticuerpos. Es necesario purificar el suero de todas las demás proteínas propias del animal donador (salvo los anticuerpos), que podrían desencadenar una respuesta inmune en el paciente inoculado con él. El suero también puede obtenerse a partir de un clon de linfocitos cultivados que produzcan los anticuerpos que necesitamos: son los anticuerpos monoclonales. Hoy se dispone de sueros contra numerosos microorganismos patógenos (botulismo, tétanos) y sustancias tóxicas (como algunos venenos de serpientes).
El Sistema Inmunitario Adaptativo
La inmunidad adaptativa
La inmunidad adquirida o adaptativa consiste en:
- La resistencia frente a una enfermedad infecciosa gracias al (a) reconocimiento de, (b) a la asociación a y (c) a la eliminación o neutralización, de forma específica, de un microorganismo concreto, presente en el cuerpo del animal atacado, a cargo de unas células especiales, los linfocitos B y T, y de unas moléculas especiales producidas por estos: los anticuerpos y los receptores de antígenos, respectivamente.
- La memoria inmunitaria, que es la persistencia de la capacidad de rechazar al mismo antígeno en ulteriores apariciones, de forma aún más rápida y contundente.
Los linfocitos son un tipo de leucocitos presentes en la sangre y en la linfa. Nacen a partir de células madre de la médula ósea roja. Si maduran (se diferencian) en la propia médula ósea roja, generarán linfocitos B; si emigran y pasan por una fase de selección y maduración en el timo, darán linfocitos T. Unos y otros se podrán activar posteriormente en los órganos linfoides secundarios.
El sistema inmunitario está compuesto por todas las estructuras orgánicas donde se producen, maduran, acumulan o activan los linfocitos. En el Hombre son:
- Los órganos linfoides primarios: en ellos nacen y maduran los linfocitos:
- la médula ósea roja, que está en los intersticios del tejido óseo esponjoso; en ella nacen todos los linfocitos a partir de células madre indiferenciadas, y maduran los de tipo B;
- el timo, situado tras el esternón, y está semidegenerado tras la pubertad; en el maduran los linfocitos T.
- Los órganos linfoides secundarios: en ellos se acumulan y se activan los linfocitos. Son el bazo, los ganglios linfáticos (abundantes en ingles, axilas y cuello) y las estructuras linfoepiteliales difusas (las placas de Peyer, las amígdalas).
La respuesta inmunitaria se desencadena tras el reconocimiento por parte de los linfocitos B y T de unas regiones específicas de los antígenos denominadas determinantes antigénicos (o epítopos). Estos se acoplan a los anticuerpos (producidos por los linfocitos B) y a los receptores de antígenos (en la superficie de los linfocitos T) como una llave a una cerradura.
| Linfocitos B | Linfocitos T | |
|---|---|---|
| Nacimiento | Médula ósea roja | Médula ósea roja |
| Maduración | Médula ósea roja | Timo |
| Acumulación y activación | Bazo, ganglios linfáticos, placas de Peyer, amígdalas | Bazo, ganglios linfáticos, placas de Peyer, amígdalas |
| Reconocimiento de antígenos | Por anticuerpos liberados o asociados a su membrana. | Por receptores de antígenos asociados a su membrana. |
| Tipo de inmunidad | Humoral (ejercen su acción a través de los anticuerpos que liberan) | Celular (ejercen su acción estando presentes ellos mismos) |
La presentación de antígenos
Aunque los antígenos pueden ser reconocidos directamente por los propios linfocitos, lo habitual es que sean otras células las que les presenten el antígeno.
- En el caso más común, estas son las células presentadoras de antígenos, que son los macrófagos, las células dendríticas y los linfocitos B. Estas células (1) capturan antígenos, (2) los engloban por endocitosis, (3) los digieren en sus lisosomas, (4) llevan parte de los fragmentos resultantes a su membrana plasmática, donde los asocian a las glicoproteínas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH o MHC) de tipo II, y estas (5) los exponen a los linfocitos T, los cuales, tras unirse a ellos mediante sus receptores de antígenos, (6) quedan activados. De tratarse de linfocitos T cooperadores, estos (7) van a inducir la activación de la estirpe de linfocitos B que produzca los anticuerpos específicos contra el antígeno capturado.
- También las células cancerosas y las infectadas por microorganismos (a) generan sus propios antígenos o utilizan los antígenos propios del microorganismo infectante, (b) los acoplan a sus glicoproteínas del CMH de tipo I, y así (c) los exponen superficialmente para que (d) sean reconocidos por los linfocitos T citolíticos, que las eliminarán.
Los linfocitos B
Son los responsables de la inmunidad humoral (de "humor", fluido). Cada estirpe concreta de linfocitos B tiene un tipo concreto de anticuerpos en la cara externa de su membrana celular capaces de reconocer y asociarse a un tipo concreto de antígeno, el cual puede estar libre en el medio o puede serles presentado.
Según la teoría de la selección clonal, cuando esto se produce, el linfocito B que a través de sus anticuerpos de superficie ha reconocido a un antígeno (porque le ha sido presentado), se activa, es decir, prolifera y se transforma en una estirpe (clon) de células plasmáticas, cada una de las cuales se dedica por entero a la producción y liberación a la sangre de grandes cantidades del anticuerpo que ha reconocido al antígeno (unas 10.000 unidades por célula y minuto). Esta activación es potenciada por la eventual presencia de interleuquinas (liberadas por los macrófagos) o de interferón.
Tenemos la capacidad de producir hasta mil millones de anticuerpos diferentes, cada uno por una estirpe diferente de linfocitos B. Esto se debe a que los genes que codifican para los anticuerpos tienen regiones formadas por numerosos segmentos pequeños, de los cuales, durante la diferenciación en la médula ósea roja de cada estirpe de linfocitos B, se descarta una mayoría, y el resto se une al azar mediante un proceso de recombinación.
Los anticuerpos o inmunoglobulinas
Son glicoproteínas producidas por los linfocitos B capaces de reconocer y asociarse a un tipo concreto de antígeno mediante la reacción antígeno-anticuerpo.
Están constituidos por 4 cadenas polipeptídicas:
- 2 cadenas ligeras, L, (light), idénticas.
- 2 cadenas pesadas, H (heavy), idénticas, a las que están ligadas moléculas de oligosacáridos.
El tallo está formado por las regiones carboxi-terminal de las 2 cadenas H. Cada uno de los brazos está formado por las regiones amino-terminal de una cadena ligera y de una cadena pesada. Los dos brazos de cada anticuerpo son idénticos.
Las 2 cadenas H están unidas entre sí y a la cadena L contigua por puentes disulfuro intercatenarios. Esto le da a los anticuerpos forma de "Y". Además, cada una de las 4 cadenas tiene puentes disulfuro intracatenarios, que originan plegamientos dentro de la cadena llamados dominios estructurales.
Cada cadena tiene una región constante, similar en todos los anticuerpos de cada clase, situada en el extremo carboxi-terminal, y una región variable, diferente en cada anticuerpo, situada en el extremo amino-terminal. Los extremos de la región variable, llamados paratopos, son los centros de unión a los determinantes antigénicos (= epítopos), y su variabilidad es la que permite que unos anticuerpos sean diferentes de otros. Por tanto, cada anticuerpo puede unirse a 2 antígenos.
La reacción antígeno-anticuerpo es la unión específica de un anticuerpo a una clase de antígeno. Específica significa que un anticuerpo concreto solo puede reconocer a un antígeno concreto, y un antígeno concreto solo puede ser reconocido por un anticuerpo concreto. La asociación se realiza mediante enlaces no covalentes del tipo de las fuerzas de van der Waals, interacciones hidrofóbicas o interacciones iónicas entre el epítopo del antígeno y el paratopo del anticuerpo.
Los anticuerpos pueden estar...
- Asociados a la cara externa de la membrana celular de los linfocitos B. La unión específica de los anticuerpos de membrana de un linfocito B concreto a un antígeno concreto, desencadena la transformación de dicho linfocito B en un clon de células plasmáticas (= activación).
- Libres en la sangre, la linfa, los tejidos conectivos y diversas secreciones exocrinas (lágrimas, saliva, mucosidades, leche materna). Estos son producidos y liberados por las células plasmáticas derivadas de los linfocitos B que han reconocido al antígeno específico. La unión específica de estos anticuerpos libres a un antígeno concreto permitirá...
- La formación de complejos inmunitarios. Consiste en la inutilización de una toxina (reacción de precipitación) o de un microorganismo (reacción de aglutinación) por inducir la aglomeración de los mismos gracias a la formación de uniones cruzadas entre muchos anticuerpos, lo que llevará a la formación de grandes complejos macromoleculares insolubles, llamados complejos inmunitarios, que precipitarán fácilmente y después serán fagocitados y destruidos por los macrófagos. En el caso de las reacciones de aglutinación se denomina aglutinógenos y aglutininas a los determinantes antigénicos y a sus anticuerpos específicos, respectivamente. Es como poner esposas múltiples a varios antígenos.
- Una reacción de neutralización. Consiste en la inutilización de una toxina o de un microorganismo al bloquearse sus determinantes antigénicos. Estos eran necesarios para adherirse y penetrar en las células del hospedador. Es como poner un capuchón a un antígeno.
- Reacciones de opsonización. Consiste en el marcado del antígeno, lo que acabará desembocando en su eliminación. En este caso la asociación específica del anticuerpo al antígeno irá seguida de la unión al tronco de dicho anticuerpo de fagocitos, linfocitos K o de las moléculas del complemento, que se encargarán de la degradación del antígeno. Es como hacerle una cruz al antígeno en la espalda.
Hay 5 clases de anticuerpos:
- Inmunoglobulinas D. Están en la cara externa de la membrana celular de los linfocitos B y, por lo tanto, sirven para que estos puedan reconocer a un antígeno específico y, tras ello, se diferencien en células plasmáticas.
- Inmunoglobulinas M. Además de en la cara externa de la membrana celular de los linfocitos B, tras el reconocimiento de un antígeno, son producidas masivamente y liberadas a la sangre como pentámeros: son los anticuerpos dominantes en la respuesta inmune primaria. Su unión a los antígenos da lugar a su aglutinación, su neutralización o su opsonización.
- Inmunoglobulinas G. Son las más abundantes en la sangre, las predominantes en la respuesta inmune secundaria y las únicas que pueden atravesar la placenta y pasar de la madre al feto. Su unión a los antígenos da lugar a su aglutinación, su neutralización o su opsonización.
- Inmunoglobulinas A. Están, sobre todo, en forma de dímeros. Son los anticuerpos más abundantes en las secreciones exocrinas (lágrimas, saliva, mucosidades, leche materna). Su unión a los antígenos da lugar a su aglutinación, su neutralización o su opsonización.
- Inmunoglobulinas E. Tras ser liberados en los tejidos conectivos (especialmente el conjuntivo laxo), acaban siendo recogidos por ciertas clases de leucocitos (especialmente basófilos y mastocitos), que los asocian a la cara externa de su membrana celular. Si reconocen a un antígeno, estos leucocitos van a liberar enzimas digestivas, histamina y diversas citoquinas, las cuales desencadenan las poderosas reacciones inflamatorias propias de las reacciones alérgicas.
Respuesta inmune primaria y secundaria
La respuesta inmune primaria se produce en el primer contacto con cualquier antígeno. Se caracteriza porque la producción de anticuerpos específicos contra el antígeno invasor sigue las siguientes pautas:
- Entre los anticuerpos formados predominan los de tipo IgM.
- Entre la entrada del antígeno y la detección de anticuerpos en la sangre hay un retraso de 3 a 14 días; después hay una fase de crecimiento exponencial del número de anticuerpos, tras la que se llega a un punto de inflexión, al que sigue una fase de disminución de dicho número; los anticuerpos empiezan a desaparecer de la sangre a partir de 4 a 8 semanas después de la entrada del antígeno.
La respuesta inmune secundaria se produce en el segundo y posteriores contactos con cualquier antígeno. Esta respuesta es mucho más rápida (el tiempo de retardo es menor) e intensa (se produce una cantidad mayor de anticuerpos). Además, entre los anticuerpos producidos predominan los de tipo IgG, con mayor afinidad por los antígenos.
La capacidad de producir una respuesta inmune secundaria puede durar hasta bastantes años después del primer contacto con el antígeno y se debe al fenómeno de la memoria inmunológica. Este consiste en que tras el primer contacto con el antígeno algunos de los linfocitos B que reconocieron a dicho antígeno se convierten en células de memoria. Estas son células de larga vida, que sobreviven durante años, a veces durante toda la vida del animal (sarampión, varicela, rubéola); durante ese tiempo permanecen recorriendo la sangre y la linfa, vigilando una posible entrada ulterior del antígeno, la cual desencadenará esa respuesta más rápida y contundente que es la respuesta inmune secundaria.
Los linfocitos T
Son los responsables de la inmunidad celular (no pueden ejercer su acción a distancia: han de estar presentes). Ni tienen ni son capaces de producir anticuerpos, pero en la cara externa de su membrana celular tienen receptores de antígenos (TCRs), que son igualmente proteínas capaces de reconocer y asociarse a un antígeno concreto. Durante su diferenciación en el timo, se producen diferentes estirpes de linfocitos T, cada una de las cuales tiene un tipo de receptor antigénico diferente. Y a diferencia de los linfocitos B, no pueden unirse a antígenos enteros ni libres, sino que los antígenos les han de ser presentados por otras células en pequeños fragmentos (péptidos) acoplados a proteínas del CMH.
Las funciones generales de los linfocitos T son:
- la citotoxicidad: en concreto, la eliminación de células propias bien tumorales, bien infectadas por microorganismos: TC;
- la regulación de la respuesta inmunitaria: TD, TH, TS.
Los linfocitos T se clasifican según su función:
- T citolíticos (T citotóxicos, T-CD8+, TC), que reconocen a las células propias cancerosas o infectadas por microorganismos cuando estas han acoplado antígenos tumorales o microbianos a sus glicoproteínas del CMH tipo I. Los linfocitos TC destruyen a las células malignas o infectadas de 3 formas. Una de ellas consiste en liberar perforinas, que horadan la membrana celular de la célula diana, y granzimas, que son proteasas que entran por los poros hechos por las perforinas, y que hidrolizan toda clase de proteínas de la célula diana, lo que acaba causando su muerte.
- T cooperadores (T helper, T-CD4+, TH): cuando una célula presentadora de antígenos (un macrófago, una célula dendrítica o un linfocito B) les presenta un antígeno mediante sus proteínas del CMH tipo II, se activan, tras lo que a su vez (a) van a activar a los linfocitos B que reconocen a ese mismo antígeno, haciendo que se diferencien a células plasmáticas; y (b) van a estimular la proliferación de los leucocitos (T citolíticos, fagocitos...) mediante la liberación de citoquinas (interleuquinas...).
- T supresores (T reguladores, TS), que inactivan a linfocitos concretos cuando su acción ni es necesaria ni beneficiosa. Es por esto que un funcionamiento deficiente de los TS puede ocasionar enfermedades autoinmunes. En concreto:
- Impiden la diferenciación en células plasmáticas de aquellos linfocitos B que reconocen a los mismos antígenos que ellos. Como ellos reconocen a los autoantígenos de las células propias, evitan así que el S.I. ataque a las células sanas del propio organismo.
- Desactivan a los linfocitos B y T activados cuando ya se ha conseguido controlar la infección o el tumor, o cuando la respuesta inmunitaria está siendo excesiva y, por ello, peligrosa para el propio organismo.
La tolerancia inmune
La tolerancia inmune a las células propias es la capacidad del S.I. de reconocerlas y no reaccionar ante ellas.
Según la teoría de la selección clonal, esta capacidad se adquiere durante la diferenciación de los linfocitos en la médula ósea (los B) o en el timo (los T). Durante esta maduración, los linfocitos entran en contacto con otras células propias en los órganos en los que maduran, a las que reconocen gracias a los autoantígenos del CMH que aquellas portan en su superficie. Y todos aquellos linfocitos que reaccionan frente a las células propias tras reconocerlas con sus anticuerpos, son eliminados.
Los transplantes y el sistema inmunitario (No EBAU)
Todas las células humanas tienen en su superficie unas glicoproteínas, llamadas del complejo mayor de histocompatibilidad (= autoantígenos de histocompatibilidad) específicas de ese individuo. Eso permite la tolerancia inmune con las células propias. Pero también supone que los órganos transplantados o los tejidos injertados van a ser atacados por el S.I. propio (salvo en el caso de un transplante de córnea, por donde no hay circulación sanguínea ni linfática), además de por el complemento, los fagocitos, los linfocitos K y los linfocitos NK.
Estos autoantígenos son de 2 clases y cada una está codificada por 3 loci diferentes con herencia multialélica, lo que permite unos 10.000 fenotipos diferentes. Esto a su vez significa que habrá personas con autoantígenos del CMH idénticos o muy parecidos, lo que anula o reduce mucho el riesgo de un rechazo, y es a estas personas compatibles a las que se busca como posibles donantes del órgano o tejido a transplantar/injertar.
Se habla de autotransplante/injerto cuando el donante es el receptor; isotransplante/injerto cuando sus autoantígenos del CMH coinciden; alotransplante/injerto cuando no; y de xenotransplante/injerto cuando pertenecen a especies diferentes.
Como la compatibilidad total entre donante y receptor es muy improbable (y las probabilidades se suelen reducir a contar o no con un hermano gemelo), suele ser necesario debilitar el sistema inmunitario a base de administrar al receptor fármacos inmunosupresores (que debilitan a los leucocitos) y ciclosporina, que bloquea a los receptores de las interleuquinas que los leucocitos tienen en su superficie, impidiendo que estos se comuniquen entre sí y se produzca la secuencia de activaciones usual.
Disfunciones y Deficiencias del Sistema Inmunitario
La autoinmunidad
El sistema inmunitario está especializado en discriminar entre las células propias de las de los microorganismos y de las grandes moléculas extrañas. Esta capacidad la desarrolló durante la maduración de los linfocitos, proceso al que solo sobreviven aquellos que no reaccionan contra las células propias.
Pero hay situaciones en que esta capacidad de discriminar entre lo propio y lo ajeno se pierde, dando lugar a las enfermedades autoinmunes, que se caracterizan por la producción de autoanticuerpos y células autoreactivas contra células propias. Esto sucede...
- Cuando los clones de linfocitos autoreactivos no son completamente eliminados durante la maduración de los linfocitos. Es el caso de la tiroiditis de Hashimoto, debida a linfocitos T que invaden y destruyen la glándula tiroides; y de la anemia perniciosa, debida a anticuerpos que destruyen a las células de las paredes del estómago que producen el factor intrínseco, necesario para poder absorber la vitamina B12, necesaria a su vez para la maduración de los glóbulos rojos.
- Por mimetismo molecular. Se da cuando algunos virus y bacterias presentan macromoléculas de superficie similares a otras propias de células humanas, como en el caso de un adenovirus y las células de Schwann de las vainas de mielina. El S.I. se ve así engañado y ataca tanto al antígeno como a las células propias. Parece ser el caso de la esclerosis múltiple.
- Cuando las proteínas del CMH de las células presentadoras de antígenos sufren anomalías que les llevan a presentar a los linfocitos T moléculas similares a las moléculas de superficie de las células propias. Este es el origen más habitual de las enfermedades autoinmunes.
- Cuando el S.I. se pone en contacto con antígenos recluidos, que son moléculas de superficie de células propias que no estuvieron en contacto con el S.I. durante el periodo de maduración de este, porque de hecho son células que no deberían de llegar a estar nunca en contacto con el S.I., como las neuronas, los espermatozoides o la córnea. Por ello, estas células no son reconocidas como propias por el S.I., y cuando por alguna lesión, por ejemplo, entran en contacto con este, son tomadas por células extrañas y eliminadas.
La hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad consisten en una respuesta del sistema inmunitario a un antígeno, que, por excesiva, resulta dañina para el propio individuo. Los dos tipos principales son:
- Hipersensibilidad de tipo I (inmediata). La respuesta se produce antes de 8 horas, es originada por anticuerpos y se denomina anafilaxis o alergia. Esta ocurre en individuos que ya fueron expuestos una vez al antígeno en cuestión (denominado alérgeno en estos casos), como resultado de lo cual se sintetizaron grandes cantidades de Ig E específicas contra dicho antígeno, que quedan asociadas a la cara externa de la membrana celular de ciertos leucocitos (sobre todo basófilos y mastocitos) de los tejidos conectivos (especialmente el conjuntivo laxo). Si hay una 2ª exposición al antígeno, su reconocimiento por los leucocitos citados a través de la Ig E conllevará que estas células se desgranulen y liberen a la sangre grandes cantidades de histamina y citoquinas. Esto trae consigo una respuesta inflamatoria muy poderosa con síntomas como el enrojecimiento, la hinchazón, el picor y la secrección de lágrimas y de mucosidad nasal; y con efectos fisiológicos negativos, tales como dificultades para respirar por contracción de los bronquios, insuficiencia cardiaca o formación de trombos y obstrucción de los capilares pulmonares. En los casos en los que esta sintomatología es más grave e inmediata (cuestión de minutos) se llega a lo que se llama choque anafiláctico y se puede producir la muerte (por ejemplo por asfixia). Ejemplos de hipersensibilidad inmediata son el asma, la fiebre del heno, la alergia a la penicilina, a las heces de ácaros, a alimentos, a los granos de polen, las urticarias o las reacciones fatales a la picadura de las abejas. Se trata con antihistamínicos y broncodilatadores.
- Hipersensibilidad de tipo IV (retardada). La respuesta se produce después de 8 horas. Es el caso de las dermatitis de contacto (con cosméticos, tejidos textiles, bisutería, plantas). Es originada por linfocitos TD, que tras reconocer y asociarse a un antígeno por segunda vez, liberan diversas citoquinas que atraen quimiotácticamente a los macrófagos y a otros leucocitos al sitio de infección. Estos leucocitos se aglomeran y liberan diversas toxinas y enzimas hidrolíticas que producirán, al cabo de 1 a 3 días, necrosis extensiva de los tejidos del individuo infectado, cuyos síntomas son enrojecimiento, picor y formación de ampollas en la piel. Esta sintomatología es muy aparente ante una 2ª infección por el bacilo de la tuberculosis (el bacilo de Koch), por lo que se utiliza para averiguar (prueba de la tuberculina) si un individuo ha tenido un contacto previo con esta bacteria y ahora, o bien padecería la infección, o bien estaría inmunizado.
Las inmunodeficiencias
Una inmunodeficiencia es una incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria adecuada ante los antígenos. Esto facilita el desarrollo tanto de enfermedades infecciosas como del cáncer.
Las inmunodeficiencias pueden ser congénitas, heredadas. Estas son infrecuentes, y pueden consistir en la no maduración de los micrófagos, la ausencia de alguna de las proteínas del complemento, la incapacidad para producir alguna clase de anticuerpos, la ausencia de timo (y por tanto, de linfocitos T) u otras. Pueden ser corregidas con un transplante de médula ósea.
Las inmunodeficiencias más frecuentes son las adquiridas (= desarrolladas en vida), por ejemplo a causa de una leucemia, de la exposición a radiaciones o del tratamiento prolongado con inmunosupresores (p.e. para evitar el rechazo a un transplante o a un injerto). Pero la causa más común es el VIH.
El SIDA (No EBAU)
El SIDA o síndrome de inmunodeficiencia adquirida es una enfermedad muy grave que es causada por un retrovirus envuelto: el virus de la inmunodeficiencia humana, VIH.
Transmisión
El virus se transmite entre personas portadoras a través de...
- La sangre:
- mediante transfusiones con sangre contaminada; esta vía de contagio parece estar controlada en la actualidad por las autoridades sanitarias.
- a través de materiales impregnados con sangre contaminada: agujas, maquinillas de afeitar, cepillos de dientes, instrumental quirúrgico y odontológico no desechable y mal desinfectado, y uso compartido de jeringuillas por heroinómanos: esta es una vía habitual de contagio del SIDA en Europa, por lo que se recomienda como medida de prevención el uso, no compartido, de jeringuillas desechables.
- desde la madre al hijo durante el embarazo y durante el parto; un 25% de las madres infectadas por el VIH lo transmiten a sus futuros hijos, por lo que se les recomienda que no queden embarazadas. De ser así, hoy existen tratamientos que reducen mucho el riesgo de transmisión al futuro hijo.
- La leche materna: las madres infectadas deberán evitar dar el pecho a su hijo y recurrirán a la lactancia artificial.
- El semen y los fluidos vaginales. El virus se transmite desde el portador a su pareja a través de microlesiones en las mucosas epiteliales del pene, de la vagina y sobre todo del recto, durante la penetración vaginal y anal y en menor medida durante las relaciones bucogenitales y cualquier práctica sexual que implique la formación de tales microlesiones, seguida del contacto con las secreciones citadas. Es por ello que se recomienda evitar las relaciones sexuales sin protección con las personas que estén o puedan estar infectadas. El método más sencillo y eficaz de protección ante esta y las demás enfermedades de transmisión sexual (ETS) es el uso de preservativos, que han de estar homologados, con registro sanitario y con fecha de caducidad.
Pese a todo, el VIH es un virus muy frágil, que sobrevive muy mal fuera de las células que infecta y su contagio exige una concentración importante de viriones en el fluido transmisor. Por ello, el VIH se transmite bastante mal, y si bien también se ha encontrado en la saliva, en las lágrimas o en el sudor, la concentración de viriones en estos fluidos es demasiado baja como para que exista un riesgo mínimamente significativo de contagio. En consecuencia el VIH solo se contagia mediante contactos tan estrechos como los arriba citados. El VIH no se transmite por el aire, por la picadura de insectos, por contacto con objetos utilizados por personas infectadas o mediante otras secreciones corporales distintas de las tres señaladas; no se transmite mediante besos, caricias, abrazos, por estrechar la mano o por el uso de piscinas públicas; ni tampoco por la tos o el estornudo o por compartir lavabos, teléfonos, cubiertos, vajilla, etc. Sí cabe la posibilidad de contagio mediante un beso si el portador se ha cepillado los dientes previamente y la saliva se ha mezclado con sangre infectada.
El VIH
El VIH es un retrovirus envuelto, con una cápsida icosaédrica bajo la membrana unitaria, 2 moléculas idénticas de ARN por todo material genético, y enzimas como la transcriptasa inversa, la integrasa o la proteasa. El principal problema de cara a su eliminación por el organismo infectado, es que los genes que codifican para sus proteínas de superfice (es decir, los antígenos que se muestran en la cara externa de su membrana) mutan con gran facilidad, por lo cual estas proteínas de superficie son también muy cambiantes. Esto dificulta tanto su reconocimiento por el sistema inmunitario, como el diseño de una vacuna.
Este virus ataca a las células del sistema inmunitario que tienen unas glicoproteínas receptoras en su membrana celular denominadas CD4; estas son, sobre todo, los linfocitos T4 (TD y TH) y los macrófagos. El resultado es que el sistema inmunitario queda inutilizado tanto para defendernos de los microorganismos patógenos, como para eliminar células tumorales. Es por esto que los enfermos de SIDA desarrollan con facilidad algunos tipos de cáncer y resultan infectados por microorganismos patógenos que en circunstancias normales no habrían supuesto problema alguno. A estos microorganismos que aprovechan para infectar el organismo, causando diversas enfermedades, cuando el sistema inmunitario está debilitado, se les denomina microorganismos oportunistas.
El ciclo vital del VIH se inicia al penetrar en las células citadas tras fusionar su membrana con la de estas células, gracias a que reconoce a los receptores CD4 de la superficie de su membrana plasmática. Una vez dentro se desencapsida. Después su enzima transcriptasa inversa copia su ARN a ADN bicatenario, el cual se integra en el ADN celular. Tras ello el virus desarrolla un ciclo lisogénico, lo que significa que va a permanecer como provirus (en estado de latencia, con el ADN bicatenario vírico integrado en el genoma celular y transmitiéndose a su descendencia) durante un periodo más o menos largo de tiempo, al cabo del cual el virus se activa, entra en ciclo lítico, y comienza a transcribir, lo que acaba dando como resultado la formación de numerosos viriones hijos, cuya salida de la célula hospedadora, por gemación, acaba provocando a medio plazo la muerte de la misma.
Evolución de la enfermedad
Una infección por VIH pasa por varias etapas. Tras una fase asintomática de (1) incubación de unas pocas semanas, el virus entra en una etapa de (2) infección aguda (las tres a seis primeras semanas) en la que se replica de forma muy activa, lo que da lugar a una sintomatología similar a la de una gripe. Tras ello, más del 90% de los viriones pasan a estado de provirus, y la enfermedad entra en una fase de latencia clínica que puede durar más de diez años. La persona infectada es ahora un (3) portador asintomático, y casi nunca va a mostrar sintomatología alguna, aunque sí puede contagiar el virus a por las vías ya mencionadas.
Pero un porcentaje pequeño de viriones sigue activo y va multiplicándose y matando a un cierto número de linfocitos T4. Al principio la persona puede reemplazar las células muertas por el virus, por lo que en los recuentos al microscopio no se observa una disminución del número de linfocitos T4. De hecho el sistema inmunitario está produciendo una respuesta a estos virus activos, de modo que de momento los mantiene "a raya" y en la sangre no se observa una presencia importante de viriones y sí de anticuerpos específicos contra ellos; es por la presencia de estos anticuerpos en la sangre que se detecta que una persona ha sido infectada por el VIH, y que se diga que son seropositivas; los anticuerpos aparecen en la sangre del paciente entre uno y tres meses después de haber sido infectado.
Con el paso de los años va habiendo un mayor número de viriones activos, lo que acaba manifestándose en un progresivo descenso del número de linfocitos T4, que culmina con el deterioro total del sistema inmunitario: la inmunosupresión, que en el 60% de los casos sucede al cabo de unos 10 años. Entonces el paciente entra en la (4) fase sintomática en la que sufre cada vez más ataques de infecciones oportunistas que no puede combatir (tuberculosis, salmonelosis, micosis cutáneas, herpes, candidiasis, etc.); también suelen desarrollar algunos tumores (como el sarcoma de Kaposi y los linfomas), encefalopatía y un estado de extrema desnutrición. Es entonces cuando se dice que un paciente tiene la enfermedad del sida.
Detección, prevención y tratamiento
Hoy por hoy las únicas medidas eficaces contra el sida son las preventivas citadas más arriba, a la espera de conseguir una vacuna eficaz contra el virus, que permita sensibilizar al sistema inmunitario contra sus proteínas de superficie.
Para su detección se utiliza un test ELISA mediante el que se extrae sangre del paciente y se mezcla con determinantes antigénicos fluorescentes del VIH. En el caso de que el paciente fuese seropositivo, tendrá anticuerpos anti-VIH, los cuales se combinarán con tales determinantes antigénicos, lo que será detectado por fluorescencia bajo luz ultravioleta.
Actualmente existen tratamientos que combinan varios fármacos antirretrovirales, los cuales permiten alargar la vida de los pacientes al interferir con las proteínas víricas necesarias para el avance de su ciclo vital (como la transcriptasa inversa, la proteasa o las proteínas de superficie que se unen a los receptores CD4). Sin embargo, aún no hay ninguno que elimine la posibilidad de un desenlace fatal. Pese a ello, hay que tener en cuenta que hay seropositivos que tardan mucho más que otros en desarrollar la enfermedad. El motivo de estas diferencias parece estar en la predisposición genética y en el estilo de vida: la correcta alimentación, el ejercicio físico, la ausencia de drogas, alcohol y tabaco, y la actitud ante la vida, son todos factores que influyen directamente en la fortaleza del sistema inmunitario y del organismo en general. Por lo tanto un estilo de vida saludable es un factor que influirá positivamente en la evolución de la infección.
Resúmenes
Cómo se destruye a los patógenos y sus toxinas
| Agente | Cuándo actúa | Cómo actúa |
|---|---|---|
| Lisozima | Siempre | Degradando el peptidoglucano de la p.c. de las bacterias. |
| Complemento | Tras detectar antígenos opsonizados y ciertas moléculas de la cara externa de la m.c. del m.o. | Activando una perforina que actúa sobre la m.c. del m.o. |
| Fagocitos | Tras detectar antígenos opsonizados y ciertas moléculas de la cara externa de la m.c. del m.o. | Englobando y digiriendo al m.o. con sus lisosomas |
| Linfocitos NK | Tras detectar células sin las proteínas del CMH I | Liberando perforinas y granzimas sobre la m.c. de la célula. |
| Linfocitos K | Tras detectar células opsonizadas | Liberando perforinas y granzimas sobre la m.c. de la célula. |
| Linfocitos TC | Tras detectar células con neoantígenos asociados a las proteínas del CMH I | Liberando perforinas y granzimas sobre la m.c. de la célula. |
Definiciones
| Término | Definición |
|---|---|
| Inmunidad | Capacidad de hacer frente a un microorganismo o toxina sin sufrir enfermedad. |
| Inmunidad innata | Conjunto de respuestas defensivas secundarias, que son inducibles por la presencia de microorganismos o sus toxinas, pero que no son específicas contra ninguno de ellos en particular ni generan memoria. Se basan en la acción de las células propias infectadas, de varias clases de leucocitos y del complemento. Por ejemplo: la respuesta inflamatoria, la acción de los linfocitos K y NK, la activación de los fagocitos o la activación del sistema del complemento. |
| Inmunidad adaptativa | Conjunto de respuestas defensivas secundarias, que son inducibles por la interacción de los linfocitos B y T con microorganismos o sus toxinas, y que son específicas contra uno de ellos en particular y generan memoria. |
| Complejo Mayor de Histocompatibilidad = CMH = MHC | Conjunto de glicoproteínas de la cara externa de las membranas celulares de los mamíferos, que son específicas de cada individuo (por lo que permiten al S.I. reconocerlas como propias y diferenciarlas de las extrañas) y sirven también para que las células presentadoras de antígenos asocien a ellas los antígenos capturados para mostrárselos a los linfocitos T. |
| Linfocitos NK (natural-born killer) | Linfocitos que atacan de forma inespecífica a cualquier célula sin las glicoproteínas del CMH propias de ese individuo (como las células propias cancerosas, las infectadas por microorganismos o las de injertos y transplantes). Las destruyen liberando perforinas, que horadan su membrana celular, dejándolas indefensas ante el choque osmótico. |
| Sueroterapia | Inoculación de un preparado con los anticuerpos, producidos por un animal infectado (deliberadamente o no), con el objetivo de curar puntualmente una enfermedad causada por una infección. Genera inmunidad artificial (porque se inyecta un preparado en el paciente) y pasiva (porque el preparado ya contiene los anticuerpos que necesita el paciente, y este no va a tener que fabricarlos). |
| Vacunación | Inoculación de un preparado con antígenos (en forma de microorganismos atenuados, muertos o lisados), o el ARNm que codifica para ellos, para forzar una respuesta inmune primaria, y que se generen las células de memoria que permitan una respuesta inmune secundaria rápida y eficaz cuando se produzca una infección real. Genera inmunidad artificial (porque se inyecta un preparado en el paciente) y activa (porque es el paciente el que va a sintetizar los anticuerpos). |
| Antígeno | Cualquier molécula que pueda desencadenar una respuesta del sistema inmunitario: suelen ser moléculas de superficie de microorganismos o toxinas liberadas por estos. |
| Determinante antigénico = epítopo | Región de la molécula de antígeno a la que se asocia la región variable de un anticuerpo. |
| Anticuerpo = Inmunoglobulina | Glicoproteína formada por 4 protómeros iguales 2 a 2, que es producida y liberada por los linfocitos B, y que es capaz de asociarse a un antígeno de forma específica, como una llave a una cerradura. |
| Respuesta inmunitaria humoral | Respuesta inmunitaria en la que participan anticuerpos producidos por los linfocitos B y liberados a la sangre, la linfa, las secrecciones exocrinas (lágrimas, mucosidades, saliva, leche materna) o a la sustancia intercelular de los tejidos conectivos (especialmente, el conjuntivo laxo). |
| Anticuerpos monoclonales | Anticuerpos idénticos, ya que son producidos por un único clon (estirpe) de células plasmáticas (lifocitos B activados). |
| Opsonización | Marcado de un microorganismo por anticuerpos o por proteínas del complemento, para que posteriormente sean reconocidos por los fagocitos, las linfocitos K o las propias proteínas del complemento, y destruidos. |
| Neutralización | Un antígeno es bloqueado por un anticuerpo y ya no se puede unir a las células del hospedador. |
| Memoria inmunológica | La premanencia en la sangre de cierta cantidad de células de memoria, que son linfocitos B portadores de los anticuerpos específicos contra un antígeno con el que ya ha habido un contacto previo. |
| Autoinmunidad | Condición patológica en la que el sistema inmunitario ataca a las células del propio organismo, al haber perdido la capacidad de discriminar entre lo propio y lo ajeno (tolerancia inmune). |
| Hipersensibilidad | Respuesta del sistema inmunitario a un antígeno, que, por excesiva, resulta dañina para el propio individuo. |
| Inmunodeficiencia | Incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria adecuada ante los antígenos. |